Potensi mg132 terhadap efek lipopolisakarida yang menghambat sel punca ligamen periodontal menjadi nodul tulang: penghambatan pada aktivitas nuclear factor kB (laporan penelitian)
P Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) adalah bakteri gram negatif yang memiliki lipopolisakarida (LPS) sebagai faktor virulensi. LPS menginduksi sitokin proinflamasi, seperti Tumor Necrosis Factora (TNF-a) dan Interleukin-8 (IL-8), yang dapat menginduksi jaringan periodontal dan mengakibatkan kerusakan tulang alveolar. TNF-a mengaktifkan faktor transkripsi dari Nuclear Factor-kappa B (NFκB). Aktivasi NF-κB dapat mempengaruhi kemampuan diferensiasi sel punca ligamen periodontal (SPLP). SPLP sejenis sel punca mesenkimal telah terbukti berdiferensiasi menjadi osteoblas. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan kemampuan MG132 untuk menghambat efek LPS yang menginduksi aktivitas NF-kBdan untuk menentukan kemampuan MG132 untuk menghambat efek LPS yang mengurangi potensi SPLP dalam pembentukan nodul tulang. SPLP yang berasal dari molar ketiga yang diekstraksi digunakan dalam penelitian ini. SPLP dikultur dan diberi perlakuan dengan induktor osteogenik dan MG132, serta LPS selama 2 jam untuk mendeteksi aktivitas NF-kB, atau selama 3 minggu untuk mendeteksi pembentukan nodul tulang. Deteksi aktivitas NF-kB dilakukan dengan ELISA-base-cell, sementara pembentukan nodul tulang diuji dengan pewarnaan dengan Alizarin Red. Aktivitas NF-kB yang dihasilkan dianalisis secara statistik. Sementara itu, formasi nodul tulang didokumentasikan di bawah mikroskop. Hasil Aktivitas NF- κB pada kelompok yang diobati dengan induktor osteogenik, LPS dan MG132 secara signifikan lebih tinggi daripada kelompok yang diobati dengan LPS (uji T, p = 0,00). Pembentukan nodul tulang diamati pada kelompok yang diobati dengan induktor osteogenik, LPS dan MG132, namun nodul tulang tidak terbentuk pada kelompok yang diobati dengan induktor osteogenesis dan LPS. Kesimpulan dari penelitian adalah MG132 mampu menghambat efek LPS untuk mengurangi potensi SPLP dalam pembentukan nodul tulang secara signifikan.
P Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) is a gram-negative bacterium that has lipopolysaccharide (LPS) as a virulence factor. LPS induces pro-inflammatory cytokines, such as Tumor Necrosis Factor-a (TNF-a) and Interleukin-8 (IL-8), which can induce periodontal tissue and alveolar bone destruction. TNF-a activates the immunologic transcription of Nuclear Factor-kappa B (NF-κB). The activation of NF-κB can affect the ability of mesenchymal stem cells (MSCs) differentiation. Periodontal Ligament Stem Cells (PDLSCs), a type of MSCs, have been shown to differentiate into osteoblast. The aim of this study was to determine the ability of MG132 to inhibit the LPS effect in inducing NF-κB activity and to determine the ability of MG132 to inhibit the effects of LPS in reducing PDLSCs' bone nodule formation. PDLCs derived from extracted third molar were used in this study. PDLCs were cultured and treated with/without osteogenic inductors and/or MG132, and LPS for 2 hours to detect NF-kB activity, or for 3 weeks to detect bone nodule formation. NF-kB activity detection was performed with flourometric cell-base enzyme-linked immunosorbent assay, meanwhile bone nodule formation was assayed by staining with Alizarin Red. Resulted NF-kB activities were statistically analyzed. Meanwhile, bone nodule formations were documented under inverted light microscope. NF-κB activity of the group treated with LPS and osteogenic inductors was significantly higher than the group treated with osteogenic inductors, LPS and MG132 (T test, p= 0.00). Bone nodule formation was observed in the group treated with osteogenic inductors, LPS and MG132, however the bone nodule was not formed in the group treated with osteogenic inductors and LPS. MG132 was able to inhibit the effect of LPS in reducing the PDLCs' bone nodule formation.